국내 연구팀이 지방세포의 분화 조절에 관여하는 유전자와 이 유전자의 작동 원리를 밝혀냈다. 이를 활용하면 비만 치료도 가능할 것으로 기대되고 있다.

연세대 의대 김재우·김효정 교수팀(생화학-분자생물학)은 미국 존스 홉킨스대학과의 공동연구를 통해 ‘Dexras1’ 유전자가 지방세포 분화를 조절한다는 사실과, 이 유전자가 생체 내에서 지방세포의 분화를 조절하는 경로를 밝혀냈다고 20일 밝혔다.

비만은 지방세포의 과다한 분화와 에너지의 과잉공급에 의해 유발되는 질병으로, 고혈압·동맥경화·심혈관 질환 및 당뇨병 등 각종 성인병의 원인으로 지목되고 있다. 이런 지방세포의 분화에는 호르몬의 일종인 ‘당질 코르티코이드’가 중요한 역할을 하지만, 이 호르몬의 작동 경로에 대해서는 지금까지 밝혀지지 않았다.

연구팀은 정상 쥐와 인위적으로 Dexras1 유전자를 없앤 쥐를 대상으로 20주에 걸쳐 정상 식이와 고지방 식이를 제공하고 결과를 관찰했다.그 결과, 정상 쥐에 비해 Dexras1 유전자가 소실된 쥐는 식이량과 운동량에는 변화가 없었으나 체중이 정상 쥐에 비해 크게 감소한 것으로 나타났다. 또 내장지방의 양과 지방세포의 크기가 정상 그룹에 비해 현저하게 작아졌으며, 인슐린 저항성 및 혈당 개선효과도 뚜렷한 것으로 나타났다. 뿐만 아니라 Dexras1 유전자를 없앤 쥐에서는 지방 전구세포가 지방세포로 분화되는 현상이 억제됐으며, 지방세포 조절에 필요한 전사인자의 발현도 크게 줄어든 것으로 확인됐다.

연구팀은 “이번 연구를 통해 지방 전구세포와 Dexras1이 당질코르티코이드의 작용에 핵심적인 역할을 한다는 사실을 세계 최초로 규명했다”면서 “Dexars1은 비만의 초기 발병을 억제, 제어할 수 있는 표적물질이 될 수 있다”고 설명했다. 김재우 교수는 “이 연구 결과는 비만을 비롯한 대사증후군에도 중요한 발견으로, 쿠싱증후군과 같이 스테로이드 과다에 의한 대사 불균형을 제어할 수 있는 새로운 표적물질을 발굴했다는 점이 중요하다”고 말했다. 이 연구 결과를 담은 논문은 분자생물학 분야의 권위있는 학술지인 미국립과학원회보(PNAS) 최근호에 게재됐다.

　

　심재억 의학전문기자 jeshim@seoul.co.kr